Artroza, cea mai frecventă boală reumatică

Patogeneza bolii articulare, Artroza: tipuri, simptome, cauze, diagnostic, management si tratament | Bioclinica

Uveita acută anterioară. Artritele reactive ReA este definită ca o sinovită sterilă dezvoltată după o infecție veche, de obicei la nivelul tractului genitourinar sau gastrointestinal. S-a inclus în această categorie constelația de manifestări clinice cunoscute adesea sub denumirea de sindrom Reiter, constând în conjunctivită, irită, leziuni ale pielii, artrită neinfecțioasă, manifestări cardiace și neurologice Patogeneza artritei reactive În apariția artritei reactive sunt implicați doi factori: genetic și infecțios.

Poliartrita reumatoida

ReA este, cu siguranță, provocată de o boală infecțioasă și mai mulți factori contribuie la dezvoltarea sa. Sunt incriminate trei aspecte centrale ale patogenezei ReA: prezența bacteriilor sau a produșilor bacterieni în articulații; interacțiunea bacterie-gazdă; răspunsul imun local antiinfecţios.

Există dovezi că doar antigenicitatea bacteriilor nu determină inducerea artritei.

injecții pentru dureri articulare revizuiește intramuscular

Mai degrabă, aceasta poate fi o proprietate particulară a patogeneza bolii articulare bacteriei de a avea acces la articulații sau la tipurile particulare de celule și de a se sustrage mecanismelor de apărare ale gazdei Figura 1 sintetizează istoria naturală a infecţiilor artritogenice Imunitatea înnăscută este prima linie de apărare împotriva agenților patogeni bacterii, virusuri, fungi, paraziți. Imunitatea înnăscută este patogeneza bolii articulare ce în ce mai mult recunoscută ca un mecanism-cheie, nu numai în prevenirea invaziei organismului de către agenții patogeni, dar, de asemenea, și în patogeneza bolilor autoimune și inflamatoare, prin implicarea în devierea răspunsului imun sau în promovarea unui răspuns reglator.

Răspunsurile imunității înnăscute sunt specifice pentru grupuri de molecule sau macromolecule conservate în componența patogeneza bolii articulare multor grupuri de agenți patogeni, de obicei în peretele celular Detectarea acestor grupuri de antigene comune unor agenţi patogeni infecţioşi virusuri, bacterii, fungi se realizează prin intermediul unui număr limitat de receptori pattern recognition receptors — PRR —, receptorii de recunoaştere a motivelor antigenice comuneexprimaţi pe macrofage, monocite, CD, neutrofile.

TLR sunt receptori primari ai răspunsului imun înnăscut şi recunosc determinanţi antigenici din grupul PAMP pathogen associated molecular patterns : LPS, acizii teichoici, flagelina, ARN dublu catenar viral, ARN monocatenar exogen, ADN bacterian nemetilat, lipoarabinomananul, b-glucanii, mananii din peretele celular fungic etc.

Prin definiţie, moleculele PAMP sunt esenţiale pentru viabilitatea agenţilor infecţioşi şi structural sunt relativ constante, cu posibilităţi limitate de variaţie, pentru că orice schimbare majoră ar fi dezavantajoasă sau chiar letală pentru microorganism. Acesta este alcătuit din acidul teicoic și cel peptidoglican, asociate cu proteine și lipide. Elementul inflamator crucial este peptidoglicanul, sau mai precis glicanul, compus din unități repetitive de N-acetil-glucozamină și acid N-acetil-muramic.

Peptidoglicanul a fost detectat în țesutul sinovial în special în macrofage, dar nu se cunoaște dacă acest material provenit de la bacterii era deja prezent în țesuturi sau a fost transportat de către celulele mononucleare Interacțiunea dintre patogen și celula-gazdă este un lanț complex de evenimente. Pașii cruciali pentru supraviețuirea bacteriei sunt aderarea la celula-gazdă, replicarea în celule și diseminarea.

  • Parametrii biochimici pentru durerea articulară
  • Reduce durerea de umăr
  • Mersul cauzează dureri articulare
  • Tratament Artrita sau poliartrita reumatoidă este o afecțiune reumatismală caracterizată prin inflamația cronică a articulațiilor însoțită de deformare progresivă și distrugere a cartilajului și a oaselor articulare.

Bacteriile interferează cu căile intracelulare de semnalizare ale gazdei, cum sunt de exemplu căile NF-kB, și a protein-kinazelor activate de mitogen MAPK 7. Mulți agenți patogeni intracelulari interferează cu fosforilarea mediată de kinaze de exemplu, MAPK sau cu defosforilarea mediată de fosfataze 7. Proteinele efectoare YpkA de la Yersinia spp.

Microorganism-host interactions that trigger the autoimmune processes in reactive arthritis

YpkA modulează reorganizarea citoscheletului OspF de la S. TlpA este crucial pentru supraviețuirea intracelulară în macrofagele umane și este necesar pentru manifestarea completă a virulenței acestei bacterii 7. Kinazele sunt reglatori-cheie ai funcțiilor celulare în celulele eucariote și cele care catalizează fosforilarea altor proteine, mediind semnalizarea celulară 7. Unele kinaze fosforilează restu­rile de tirozină Tyr. Mai mult decât atât, diferitele kinaze fosforilează toate trei tipurile de resturi patogeneza bolii articulare aminoacizi și unele chiar și alți aminoacizi, cum ar fi histidina 7.

Fosforilarea reversibilă patogeneza bolii articulare activitatea enzimatică, stabilitatea proteinelor, localizarea celulară și interacțiunile proteină-proteină.

Tratamentul artrozei

Aceste acțiuni mediază multe procese celulare, ca, de exemplu, transcrierea, metabolismul, apoptoză, inflamația, reglarea ciclului celular și diferențierea celulelor 7. Dereglarea activității kinazelor a fost legată de multe boli umane, inclusiv de dezvoltarea unor tulburări metabolice și cancer 7.

Căile protein-kinazelor activate de mitogen — Mitogen-activated protein kinase pathways MAPKs sunt omniprezente în celulele eucariote, sunt implicate în multe procese și modulează transcripția genelor și sinteza proteinelor 7. Cascadele MAPK funcționează în paralel și sunt deosebit de importante în controlul deciziilor privind soarta celulelor, de exemplu controlul ciclului celular și moartea celulară programată 7.

Polimorfismele NOD2 care predispun la SpA sunt localizate în primul rând în regiunea repetitivă bogată în leucină a proteinei leucine-rich repeat region of the proteino regiune responsabilă pentru detectarea antigenelor bacteriene și a unor patogeneza bolii articulare de stres, derivați din țesuturile endogene Acești factori sunt numiți modele moleculare asociate leziunilor damage-associated molecular patterns; DAMPs și pot fi considerate ca semnale periculoase care indică stresul celular sau deteriorarea celulară.

MAPKs conțin un domeniu comun al kinazei KD și un motiv specific de legare a substratului, de asemenea, numit situs de legătură Cargnello și Roux, Aceste căi au trei kinaze de bază, iar semnalul este tradus prin fosforilare secvențială 7. MAP kinazele convenționale sunt activate prin fosforilarea simultană a Tyr și Thr de la motivele conservate Thr-X-Tyr din bucla de activare.

Calea p38 este de obicei activată de stimuli de stres și proinflamatoare iradiere cu raze ultraviolete, șoc termic, șoc osmotic, citokine și PAMPs și sunt implicate în diferențierea celulelor, apoptoza și autofagie 7.

Factori de risc și clasificarea artrozei

Astfel, p38 și MAPKs sunt reglatori importanți ai răspunsului imun; cascada de semnalizare p38 poate fi activată prin citokine inflamatoare și, la rândul său, reglează expresia citokinelor 7. Toate căile MAPK activează transcrierea, dar calea p38 este implicată, de asemenea, în reglarea posttranscripțională 7. Rolul structurilor bacteriene în etiologia artritei reactive.

Artritele reactive și microbiomul O problemă critică, ridicată de mai mulți cercetători, este de a identifica care dintre proteinele și epitopii bacterieni sunt recunoscuți de limfocitele T în cazul ReA. Acest fapt este relevant din mai multe motive.

antler joint medicine

În primul rând, gama de patogeneza bolii articulare poate fi diferită față de cea observată în uretrita necomplicată ori enterite sau recunoașterea anumitor epitopi poate fi esențială pentru rezolvarea rapidă ori eliminarea organismelor infecțioase, în timp ce, în mod invers, recunoașterea altora poate predispune la cronicizare. În al doilea rând, identificarea epitopilor bacterieni poate fi relevantă din punct de vedere terapeutic, în momentul în care poate fi încercată inducerea toleranței pentru epitopii dăunători.

În formele enterice de ReA, persistența antigenelor bacteriene poate explica apariția unei reacții inflamatoare în membrana sinovială. Yersinia spp. Încercările de a cultiva Yersinia spp.

Artroza, cea mai frecventă boală reumatică

Antigenele de patogeni intestinali Yersinia enterocolitica, Salmonella enterica serotip Enteritidis, S.

Un studiu recent a investigat mecanismele implicate în invazia, degradarea, precum și în persistența Yersinia spp. Infecția lichidului sinovial cu aceste bacterii începe cu aderența bacteriilor la membrana celulară sinovială și este urmată de endocitarea bacteriilor morfologic intacte în celule.

din artroza articulației degetului de la picior

Yersinia are două proteine de înveliș, care sunt eco-reactive cu receptorul tirotropinei există o similaritate structurală, mimetism molecular, ce boli ascunde durerea de oase receptorul uman al tirotropinei și Y.

Pacienții cu niveluri ridicate de anticorpi anti-Yersinia sunt predispuși la tulburări ale glandei tiroide Structurile de suprafață de la tulpinile de Yersinia spp. LPS de Yersinia spp. Adezina YadA de la Yersinia spp. Un epitop natural derivat dintr-o proteină de Yersinia spp.

O astfel de prezentare poate favoriza recunoașterea celulelor infectate de către limfocitele T citotoxice 9.

Reumatologia si bolile reumatice

Proteina ribozomală L23 de 14kDa de la Yersinia spp. Mai vitamine pentru oase grupuri de cercetători au fost de acord că o proteină de 19 kDa, identificată ca subunitate a beta-ureazei la Yersinia enterocolitica, despre care a fost anterior demonstrat că induce artrita la șoareci, este relevantă.

Aceasta este o proteină cationică care aderă cu ușurință la cartilaje. LPS de Salmonella spp.

Bruceloză - Wikipedia

O altă dovadă indirectă privind persistența salmonelelor în organismul gazdei este prezența pentru câteva luni a anticorpilor la titruri mari în probele de ser la pacienții cu ReA, în timp ce titrurile de anticorpi sunt scăzute la pacienții cu salmoneloză fără artrită Shigella infectează numai celulele epiteliale digestive și transportul prin monocite este foarte puțin probabil, deoarece aceste bacterii distrug rapid monocitele prin apoptoză. Prezența ADN-ului de Shigella spp.

S-a raportat că numai tulpini de Shigella spp.

  • Simptomele inflamatiei cartilajelor
  • Reumatologia si bolile reumatice
  • Durere în articulația umărului după o mare încărcare
  • Artroza: tipuri, simptome, cauze, diagnostic, management si tratament | Bioclinica
  • Artrita (poliartrita) reumatoidă
  • Articulațiile umărului și mâinile rănite
  • Meniu cont utilizator Patogeneza bolii articulare, Sclerodermia, o boală autoimună imprevizibilă care afectează întregul organism Uveita acută anterioară.
  • Patogeneza bolii articulare - Reumatologia si bolile reumatice

În bolile induse de Chlamydia spp. Deși, la prima vedere, recunoașterea unei proteine de șoc termic atât de vast exprimată patogeneza bolii articulare sugera că reactivitatea încrucișată cu un antigen uman a fost un mecanism patogenic important, de fapt epitopul recunoscut are o similaritate mică și nu prezintă deloc reactivitate încrucișată cu echivalentul său uman. De asemenea, au fost derivate clone care să recunoască histona de 18kDa, o altă proteină cationică și un antigen de 30kDa care nu a fost în totalitate caracterizat În prezent, toate eforturile investite în cercetarea ReA au fost direcționate către identificarea peptidelor, derivate bacteriene care stimulează limfocitele T sinoviale în ReA.

S-a arătat experimental că administrarea intraarticulară de ADN bacterian Escherichia coli, Staphylococcus aureus sau pur și simplu de motive CpG nemetilate este suficientă pentru a declanșa artrita la șoareci LPS bacteriene și artrita reactivă Lipopolizaharidul bacterian patogeneza bolii articulare un rol important în patogeneza ReA 9pentru că el contribuie în mare măsură la virulența bacteriei și intervine în modularea răspunsului imun.

LPS, de asemenea, cresc posibilitatea afluxului limfocitelor în articulații prin efectele lor asupra endoteliului vascular, induc producerea proteinei monocitare chemotactice 1 în condrocitele articulare umane, cresc secreția de IL8 care este chemotactică și activatoare a PMN în condrocite 9 și scad expresia C5aR pe monocite Toate schimbările contribuie la recrutarea leucocitelor în sinovială și conduc la persistența monocitelor fagocitare în MS membrana sinovială inflamată.

LPS, împreună cu macrofagele, contribuie la degradarea matricei cartilajului prin colagenaze și prin alte proteaze neutre secretate de condrocite.